Etiología

No se han determinado las causas que originan el TDAH, aunque se postula que es el resultado de la interactuación de diferentes factores de riesgo.

  • Predisposición genética:

    El TDAH es congénito, es decir, se nace con TDAH y no se adquiere a lo largo de la vida (a no ser que se origine por una lesión cerebral). Los últimos estudios determinan la implicación de varios genes y cromosomas relacionados con la dopamina y la noradrenalina. Es muy frecuente que, los niños, niñas y adolescentes tengan también un familiar directo afectado por el trastorno (padre, madre, abuelos e, incluso, tíos). El factor hereditario está presente en un 80% de los casos de TDAH y es el factor que más predisposición presenta para la existencia del trastorno.

  •  Neuroanatomía

    Existe evidencia científica de que el origen del TDAH es una alteración del funcionamiento cerebral, localizada en las áreas de la corteza prefrontal y sus conexiones con los ganglios basales.

    Los estudios de neuroimagen han puesto de manifiesto las diferencias encontradas en la anatomía cerebral de los pacientes con TDAH, en cuanto a:

    • Alteración del lóbulo prefrontal y los circuitos frontoestriados.
    • Menor tamaño y asimetría de ciertas estructuras cerebrales.
    • Menor actividad eléctrica (funcionamiento cortical).
    • Menor riego sanguíneo.
    • Menor recaptación de glucosa.
    • Niveles insuficientes de neurotransmisores, en aquellas regiones cerebrales ricas en dopamina, entre ellas el lóbulo frontal, donde se ubican las funciones ejecutivas.
    • Retraso de neurodesarrollo: corteza cerebral más fina, lo que supone un retraso madurativo de hasta 3 años en los afectados/as que puede ser el causante de alteraciones cognitivas.


      Neuroimagen funcional. Menor actividad cerebral. Hipoactividad encefálica de predominio en áreas prefrontales. Imagen izquierda: cerebro sin TDAH. Imagen derecha: cerebro con TDAH. (Zametkin AJ.et al. NEJM 1990; 323: 1361-1366)

    • Neuroquímica

      En cuanto a las diferencias neuroquímicas, la eficacia de los fármacos y los hallazgos de neuroimagen confirman que las personas con TDAH tienen unos insuficientes niveles de ciertos neurotransmisores: sustancias químicas que permiten que las neuronas se comuniquen entre sí. En concreto, hablamos de la dopamina y la noradrenalina; también parece ser que la serotonina está implicada, aunque no hay aún estudios concluyentes. Estos niveles deficientes son causados por la producción irregular y su rápida recaptación en el espacio sináptico

    • Causas neuropsicológicas

      Las investigaciones neuropsicológicas y de neuroimagen ponen de relieve que los y las pacientes con TDAH manifiestan una alteración cognitiva en las funciones ejecutivas que, según Barkley, son:

      • Control inhibitorio.
      • Memoria de trabajo.
      • Lenguaje interior autodirigido.
      • Control de las emociones y de la motivación.
      • Estado de alerta y reconstitución.

        Estas funciones se tratan con detalle en el apartado de este mismo tema (apartado 1.8. Las funciones ejecutivas).

    • Factores ambientales

      Se denominan factores ambientales a las causas neurobiológicas no genéticas.

      Algunos casos con TDAH se deben a lesiones menores del cerebro durante el embarazo y en los primeros años de vida:

      • Prematuridad.
      • Bajo peso al nacer.
      • Consumo de tóxicos durante la gestación.
      • Exposición intrauterina al plomo.
      • Traumatismos craneoencefálicos en la primera infancia.
    • Causas no neurobiológicas

      No hay evidencia científica de que el TDAH esté causado por: una educación inadecuada de los afectados, bajo nivel socioeconómico, inestabilidad familiar, trastornos psiquiátricos en los padres, exceso de TV y videojuegos, consumo de aditivos alimentarios, etc.

      Evidentemente, muchos de estos factores influirán de manera negativa en el pronóstico del trastorno. Hablamos de factores de riesgo psicosocial que influirían en el control emocional y cognitivo del paciente.

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